زردچوبه ضد تومور

مطالعات نشان داده است کهکورکومینمی تواند از تکثیر و گسترش سلول های تومور جلوگیری کند، حساسیت بدن به سلول ها را افزایش دهد و اثر کشنده تومورها را بهبود بخشد. اهداف کورکومین شامل فاکتورهای رونویسی، فاکتورهای رشد، آنزیم ها و ژن ها است. عمدتاً از راه های زیر حاصل می شود:

1 مهار تهاجم و متاستاز سلول های تومور

مطالعات نشان داده اند که کورکومین از یک طرف باعث افزایش ترشح مهارکننده بافتی متالوپروتئیناز-1 و مهار بیان ماتریکس متالوپروتئیناز 2 (MMP-2) می شود. از سوی دیگر، کورکومین سلول‌های سرطان پستان ER منفی (MDA-MB-231) را کاهش می‌دهد. بیان عوامل رگ زا [مانند فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VECF) و فاکتور رشد فیبروبلاست پایه (bFGF)]، برای دستیابی به هدف مهار تکثیر تومور.

2 مانع از تکثیر و تمایز سلول های تومور می شود

کورکومین می‌تواند با مهار بیان فاکتور نکروز تومور (TNF)، سیکلواکسیژناز 2 (COX{1}})، MMP{2}} و سایر پروتئین‌ها، تکثیر و تمایز سلول‌های تومور را مهار کند و در نتیجه رشد تومور را مهار کند.

مکانیسمی که کورکومین از طریق آن تکثیر و تمایز سلول های تومور را مهار می کند ممکن است به شرح زیر باشد:

① مهار بیان سیکلین ها و مسدود کردن چرخه سلولی.

②این انتقال سیگنال مسیر TGF-/Smads را با تأثیر بر بیان پروتئین های پایین دست سلولی Smad2، Smad4 و Smad7 تنظیم می کند.

3 ترویج خود آپوپتوز سلول های سرطانی

کورکومین به طور عمده از سه جنبه زیر باعث افزایش آپوپتوز سلول تومور می شود:

①فعال شدن کاسپاز-8 (کاسپاز-8) منجر به آزاد شدن بیشتر سیتوکروم C از میتوکندری می‌شود که کاسپاز-9 و کاسپاز-3 را فعال و فعال می‌کند و فعالیت را القا می‌کند. پلی آدنوزین دی فسفات (ADP) ریبوز پلیمراز. و آپوپتوز سلول تومور؛

② کورکومین همچنین می تواند بیان برخی از فاکتورهای رونویسی انکوژنیک مانند فاکتور رونویسی هسته ای-κB (NF-κB) و غیره را کاهش دهد.

③ کورکومین می‌تواند وضعیت فیزیولوژیکی اکثر سلول‌های تومور را تنظیم کند، بر رگ‌زایی و فعالیت متالوپروتئیناز ماتریکس تأثیر بگذارد و از بیان عوامل شیمی‌درمانی، مولکول‌های چسبندگی و COX جلوگیری کند-2.

4 افزایش حساسیت شیمیایی سلول های تومور

به عنوان یکی از روش های رایج برای درمان تومورها، بزرگترین مانع شیمی درمانی مقاومت دارویی آن است که به مهار NF-kB و آپوپتوز مربوط می شود. کورکومین می تواند به طور قابل توجهی از فعال شدن NF-kB ناشی از داروهای ضد سرطان جلوگیری کند، بیان بیش از حد P-گلیکوپروتئین و ژن سرکوبگر آپوپتوز (Survivin) را کاهش دهد و فعالیت MMP را در فرآیند تهاجم تومور کاهش دهد.